En studie publicerad i Nature Communications kopplar höga nivåer av Miro1 i skelettmuskulatur till insulinresistens vid typ 2-diabetes och visar att ett avlägsnande av proteinet förbättrade insulinsvaret i prekliniska modeller, samtidigt som fysisk träning kopplades till lägre Miro1-nivåer hos personer med sjukdomen.
Miro1 är ett protein på mitokondriernas yttermembran, vilka hjälper cellerna att producera energi. Forskarna undersökte muskelvävnad från människor och möss samt cell- och djurmodeller, och fann att Miro1 ansamlades i muskler som påverkats av fetma och diabetes. Resultaten tyder på att problem i insulinsignaleringen som involverar molekylen AKT kan bidra till att förklara denna ansamling.
I mus- och cellmodeller gjorde ett avlägsnande av Miro1 enbart i muskulaturen att insulinet fungerade bättre och att mitokondriernas funktion förbättrades. Studien omfattade även en randomiserad tolvveckorsstudie med 24 personer med typ 2-diabetes. De deltagare som tilldelades ett träningsprogram fick lägre Miro1-nivåer i musklerna, svarade bättre på insulin och fick en bättre mitokondriell förmåga att använda syre för att utvinna energi.
Fynden hos människor kopplar motion till förändringar i Miro1, men bevisar inte att en minskning av proteinet orsakade alla förbättringar som observerades. Eftersom experimenten med direkt borttagning gjordes i prekliniska modeller och studien på människor var liten, är Miro1 i dagsläget ett forskningsspår snarare än en tillgänglig diabetesbehandling.