发表在《自然·通讯》（Nature Communications）上的一项研究指出，骨骼肌中高水平的Miro1蛋白与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关，在临床前模型中去除该蛋白可改善胰岛素反应，同时运动也与该病患者体内Miro1水平的下降存在联系。
Miro1是一种位于线粒体外膜上的蛋白，而线粒体负责协助细胞生成能量。研究人员对人类与小鼠的肌肉组织以及相关细胞和动物模型进行了检测，发现肥胖和糖尿病患者的肌肉中出现了Miro1的蓄积。研究结果表明，涉及AKT分子的胰岛素信号传导异常可能是导致该蛋白蓄积的原因之一。
在小鼠和细胞模型中，仅在肌肉中敲除Miro1便有助于增强胰岛素效果并改善线粒体功能。该研究还开展了一项针对24名2型糖尿病患者、为期12周的随机试验。结果显示，接受运动训练的受试者肌肉中的Miro1水平降低，对胰岛素的反应改善，且线粒体利用氧气产生能量的能力也显著提高。
人体试验结果虽然将运动与Miro1的变化联系起来，但并未证实降低该蛋白就是带来所有改善的直接原因。由于直接敲除实验仅在临床前模型中进行，且人体试验样本量较小，Miro1目前仍只是一个具有潜力的研究线索，而非已可应用的糖尿病治疗手段。