Los investigadores informan que la barrera hematoencefálica transporta selectivamente proteínas al cerebro, que este transporte cambia en ratones con características similares a las de la enfermedad de Alzheimer y que el aumento de la proteína APOA1, producida en el hígado, alivió problemas cerebrales y conductuales en los animales.
En el estudio publicado en Cell, el equipo rastreó 861 proteínas sanguíneas en ratones y descubrió que 92 pasaban al tejido cerebral. Muchas de estas proteínas procedían de órganos como el hígado. El equipo también descubrió que las proteínas transportadas llegaban a tipos específicos de células cerebrales.
Esto sugiere que la barrera hace más que impedir el paso de sustancias. También ayuda a dirigir señales y otras moléculas procedentes del cuerpo. La APOA1 llegaba a los astrocitos, que son células de apoyo del cerebro.
Otra proteína hepática, SERPINA1, era captada por la microglía, células inmunitarias que se encuentran en el cerebro. En ratones 5xFAD, un modelo de la enfermedad de Alzheimer, disminuyó la captación de APOA1 y otras dos proteínas. Aumentó la captación de otras cuatro proteínas, entre ellas SERPINA1.
Esto indicaba que los cambios eran selectivos y no se debían a un fallo general de la barrera. A continuación, el equipo aumentó la producción de APOA1 en el hígado. Esto restableció los niveles de APOA1 en el cerebro y mejoró en los ratones los problemas relacionados con los astrocitos, las sinapsis y la conducta.
Los resultados no demuestran que se produzcan los mismos cambios en el transporte en las personas. Tampoco demuestran que la APOA1 pudiera tratar la enfermedad de Alzheimer en seres humanos. Aun así, los hallazgos sugieren que estudiar el papel de la barrera en el transporte de proteínas podría abrir una nueva vía para investigar las enfermedades cerebrales.