Merkittävänä askeleena kohti vaurioituneen sydän- ja verisuonikudoksen korjaamista Sanford Burnham Prebysin tutkijat ovat havainneet, että lihassolujen aineenvaihdunnan tilapäinen muuttaminen voi stimuloida monisoluista regeneraatiota ja palauttaa sydämen toimintakyvyn hiirillä sydäninfarktin jälkeen.
Vaikka vastasyntyneillä nisäkkäillä säilyy luontainen kyky korjata sydänkudosta ensimmäisten elinpäiviensä aikana, täysikasvuisten sydämissä kuollut lihas korvautuu uusien solujen sijaan tyypillisesti supistumattomalla arpikudoksella. Selvittääkseen, voidaanko tämä uinuva uusiutumiskyky herättää uudelleen, tutkimusryhmä otti kohteekseen sukkinaattidehydrogenaasi-nimisen entsyymin, jolla on keskeinen rooli mitokondrioiden polttoaineen käsittelyssä. Käyttämällä malonaatti-nimistä yhdistettä tutkijat estivät tilapäisesti tämän entsyymin toiminnan, mikä ohjasi aikuisten sydänsoluja kohti vastasyntyneen kehitysvaiheelle ominaista aineenvaihduntaprofiilia.
Tämä aineenvaihdunnan muutos sai sydänlihassoluiksi eli kardiomyosyyteiksi kutsutut erikoistuneet solut jakautumaan ja lisääntymään vaurioituneilla alueilla. Ratkaisevaa oli, että toimenpide ulottui lihaskudosta laajemmalle ja koordinoi elimen monentyyppisten solujen välistä yhteistoimintaa korjausprosessissa. Hoito edisti uusien verisuonten kasvua ja samalla vaimensi yliaktiivisia fibroblasteja, jotka tavallisesti muodostavat jäykkää arpikudosta.
Tutkijat korostivat, että pelkkä kardiomyosyyttien jakautuminen ei kykene pelastamaan sydämen suorituskykyä; fibroblastien aktiivisuuden hillitseminen osoittautui yhtä kriittiseksi normaalin pumppaustehon palauttamiselle. Koska aineenvaihdunnan esto oli ohimenevää eikä pysyvää, solut kykenivät saattamaan paranemisen päätökseen ennen paluutaan sydämen päivittäiseen toimintaan vaadittavaan kypsään aineenvaihduntatilaan. *Nature Cardiovascular Research* -lehdessä julkaistut havainnot viitoittavat tietä uusille hoitomuodoille, jotka voivat jonain päivänä auttaa sydäninfarktista selvinneitä ihmisiä korjaamaan oman sydämensä.