Forschende berichten, dass die Blut-Hirn-Schranke Proteine gezielt ins Gehirn transportiert, dass sich dieser Transport bei Alzheimer-ähnlichen Mäusen verändert und dass eine erhöhte Produktion des in der Leber gebildeten Proteins APOA1 Probleme im Gehirn und im Verhalten der Tiere linderte.
In der in Cell veröffentlichten Studie verfolgte das Team 861 Blutproteine in Mäusen und stellte fest, dass 92 davon ins Hirngewebe gelangten. Viele dieser Proteine stammten aus Organen wie der Leber. Das Team fand außerdem heraus, dass die transportierten Proteine bestimmte Arten von Gehirnzellen erreichten.
Das deutet darauf hin, dass die Schranke mehr tut, als Stoffe fernzuhalten. Sie trägt auch dazu bei, Signale und andere Moleküle aus dem Körper gezielt weiterzuleiten. APOA1 wurde zu Astrozyten transportiert, die im Gehirn als Stützzellen dienen.
Ein weiteres Leberprotein, SERPINA1, wurde von Mikroglia aufgenommen, Immunzellen, die im Gehirn leben. Bei 5xFAD-Mäusen, einem Modell für die Alzheimer-Krankheit, sank die Aufnahme von APOA1 und zwei weiteren Proteinen. Die Aufnahme von vier anderen Proteinen, darunter SERPINA1, nahm zu.
Das deutete darauf hin, dass die Veränderungen gezielt auftraten und nicht auf ein allgemeines Versagen der Schranke zurückzuführen waren. Anschließend steigerte das Team die APOA1-Produktion in der Leber. Dadurch wurde der APOA1-Spiegel im Gehirn wiederhergestellt, und Probleme mit Astrozyten, Synapsen und dem Verhalten der Mäuse besserten sich.
Die Ergebnisse belegen nicht, dass dieselben Veränderungen des Transports auch beim Menschen auftreten. Sie zeigen auch nicht, dass APOA1 die Alzheimer-Krankheit beim Menschen behandeln könnte. Dennoch legen die Befunde nahe, dass die Erforschung der Rolle der Schranke beim Proteintransport neue Möglichkeiten eröffnen könnte, Erkrankungen des Gehirns zu untersuchen.